Pequeño gigante contra la hipertensión

Cuando uno aguanta sin respirar durante un rato, hay un reflejo que hace que la respiración se acelerece y aumente un poco la tensión arterial. El elemento central en esa respuesta es un pequeño órgano situado en el cuello llamado cuerpo (o glomus, para los amantes del latín) carotídeo, porque descansa sobre una arteria importante que lleva sangre al cerebro. Hasta ahora no había recibido excesiva atención, pero un artículo científico publicado recientemente en la revista Nature Communications revela que podría tener implicaciones gigantescas en la salud de millones de personas en todo el mundo.

La hipertensión arterial es un problema sanitario global que afecta a unos mil millones de personas en todo el mundo y predispone a sufrir problemas de corazón, de riñón, del ojo, del cerebro… De ahí el enorme interés en desarrollar fármacos que mantengan las cifras de presión arterial dentro de los límites normales. Aunque hoy en día disponemos de muchos tratamientos que funcionan bastante bien, siempre es de agradecer la aparición de una nueva arma en nuestro arsenal contra la enfermedad. En esta ocasión, parece ser que la inactivación del cuerpo carotídeo podría cambiar radicalmente el panorama del tratamiento contra la hipertensión.

Este pequeño cuerpecillo está abundantemente irrigado, y contiene unas células especializadas que actúan como receptores químicos, especialmente detectando la concentración de oxígeno (y también de CO2) de la sangre. Cuando estos sensores detectan algo anómalo, envían una señal nerviosa al cerebro, al núcleo encargado de regular la respiración y la presión de la sangre. Aunque esto ya se sabía, no se pensaba que tuviese un gran impacto sobre la presión arterial general. En cambio, los autores de esta investigación han demostrado que -al menos en ratas de laboratorio que desarrollan hipertensión espontáneamente- la anulación del cuerpo carotídeo es capaz de normalizar las cifras de presión arterial. Lo más interesante es que en ratas con tensión normal no sucede nada malo (podría ocurrir que la presión bajase hasta límites peligrosos). Todo esto ha permitido que, en un tiempo récord, hayan comenzado ya ensayos clínicos en pacientes, para evaluar la seguridad y la eficacia de este procedimiento. Habrá que estar atentos a los resultados.

¿Cómo evitar el fallo cardiaco?

Una de las principales causa de muerte en nuestro entorno es el fallo cardiaco, en el que el corazón deja de bombear sangre con la fuerza necesaria para asegurar un adecuado aporte a todo el cuerpo. Para que se produzca el fallo cardiaco es muy importante la inflamación, que es esa reacción que tenemos, por ejemplo, cuando nos hacemos una herida en un dedo y se nos hincha y se pone rojo y caliente. Se sabe que diversas enfermedades, como la hipertensión o las lesiones en las válvulas del corazón, causan una inflamación crónica similar y por eso terminan provocando el fallo cardiaco, pero todavía desconocemos muchas de las moléculas que ponen en marcha esa respuesta inflamatoria. Un grupo de científicos japoneses acaba de publicar en la revista Nature que han dado con uno de los culpables.

El sospechoso en cuestión es poco habitual: el ADN que llevan dentro de sí las mitocondrias, esos orgánulos que cumplen la función de central energética de la célula. Lo que han visto los investigadores es que si las células musculares del corazón están sometidas a estrés, esto hace que algunas se mueran. Al morir, se rompen sus mitocondrias y se libera el ADN que llevan dentro, roto en pequeños trozos. Curiosamente, estos fragmentos de ADN mitocondrial son reconocidos por otras células como si se tratase de ADN procedente de bacterias, y esto pone en marcha una reacción inflamatoria que daña todavía más el corazón. De hecho, los científicos comprobaron estos procesos en ratones de laboratorio que tienen hipertensión: los ratones incapaces de eliminar los fragmentos de ADN mitocondrial tuvieron tasas de fallo cardiaco y de mortalidad mucho más altas.

Este trabajo identifica una nueva vía por la que podemos luchar contra la inflamación y el fallo cardiaco, al dar con uno de los principales implicados en estos procesos. Con el tiempo, es de esperar que se puedan encontrar fármacos para frenar esta reacción inflamatoria y el daño al corazón que produce.