Ojos que vuelven a ver

La retina es la capa del ojo que contiene los conos y bastones, entre otro tipo de células, y descansa sobre otra capa llamada coroides cuya función es asegurar que la retina esté en buenas condiciones. En una enfermedad genética llamada coroideremia, la mutación de un gen llamado CHM hace que degenere la coroides, lo que termina afectando a la retina. Con el tiempo, estos pacientes llegan a perder la visión. Aunque este tipo de enfermedades suelen catalogarse de incurables, un reciente ensayo clínico ha demostrado cierta mejoría en la visión de pacientes con coroideremia tras la administración de un nuevo tratamiento.

Científicos británicos, junto con colaboradores estadounidenses, holandeses y portugueses, publican en la revista The Lancet los resultados obtenidos al administrar una terapia génica a seis pacientes que padecen coroideremia. Los investigadores inyectaron un virus que llevaba la versión “correcta” del gen CHM bajo la retina de estos pacientes. En poco tiempo, todos ellos experimentaron una mejoría significativa de la visión, incluso hasta dos años después del tratamiento en alguno de los casos.

Una gran noticia, que viene a sumarse a otros éxitos recientes de la terapia génica en el tratamiento de enfermedades. Estos resultados, además, son especialmente interesantes porque el mismo tipo de tratamiento podría aplicarse a otras enfermedades de la retina que afectan a muchas más personas, como la degeneración macular asociada con la edad. Ya sabemos que los ensayos clínicos llevan tiempo, así que será un proceso largo, pero al menos parece que ya está en marcha. Que no se pare…

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Cerebros con luz

luz y activación cerebralCasi todo el mundo sabe (al menos, eso espero) que el cerebro forma las imágenes a partir de los impulsos nerviosos que le llegan desde la retina, esa capa de células que recubre el fondo del ojo. En la retina se alojan los conos y bastones, que no son más que neuronas especializadas en detectar la luz y los colores, para después enviarlos hasta la parte posterior del cerebro donde se integrarán todos los impulsos y se formarán las imágenes. Lo que no es tan conocido es que la retina contiene otro tipo de células que también detectan la luz (especialmente la luz azul) y envían impulsos al cerebro, pero no participan en la formación de imágenes. Un equipo de neurocieníificos canadienses, estadounidenses y belgas han analizado el funcionamiento de estas células en personas que han perdido completamente la visión, llegando a conclusiones sorprendentes.

El estudio, publicado en la revista Journal of Cognitive Neuroscience, se centra en tres pacientes con ceguera total que fueron expuestos a diversos estímulos con luz azul. En un primer experimento, los investigadores constataron que los pacientes, aún sin ser conscientes de “ver” nada, fueron capaces de acertar (con mayor frecuencia de lo que se podría esperar por azar) si la luz estaba encendida o no. Además, el registro de la actividad cerebral demostró que la iluminación afectaba a otras tareas cerebrales, especialmente cuando los pacientes debían prestar atención a un sonido para realizar tareas de aprendizaje. Los datos revelaron que un minuto de estimulación con luz azul fue suficiente para activar áreas cerebrales asociadas con la atención y la regulación de las tareas cognitivas.

Lo interesante es que esas regiones cerebrales forman parte de lo que los científicos llaman la “red neuronal por defecto”, un conjunto de áreas cerebrales que mantienen el cerebro alerta cuando no está llevando a cabo ninguna operación específica. Según estos nuevos datos, la luz sirve no sólo para mantener los ritmos circadianos que regulan el funcionamiento del cuerpo, sino que parece ser un ingrediente esencial para mantener nuestro cerebro en un estado de vigilia, preparado para emprender tareas cognitivas en cuanto sea necesario. Lo cual no es de extrañar, porque al fin y al cabo somos una especie diurna. Lo interesante sería ver qué pasa en el cerebro de las personas que trabajan en turnos de noche…

Construyen un virus contra la ceguera

Llevamos años oyendo hablar de la terapia génica para curar diversas enfermedades, entre ellas algunas que afectan al ojo y son causa de ceguera. Habitualmente, el problema está en una de las capas del ojo llamada retina, y se utilizan virus para transportar hasta la retina los genes que pueden curar la enfermedad. Pero la retina es compleja y está formada no sólo por los receptores de luz (conos y bastones) sino también por células de diverso tipo. Por eso, lo habitual es inyectar el virus directamente detrás del ojo, justo por debajo de la retina, lo cual tiene riesgos evidentes. De pronto, el panorama ha cambiado totalmente.

Bueno, quizás no tan “de pronto”, porque ha llevado 14 años de trabajo a investigadores de la Universidad de Berkeley, en California, hacer “evolucionar” un virus hasta conseguir que sea capaz de viajar desde el líquido que está dentro del ojo hasta la retina. Tras años de trabajo utilizando una técnica que se llama “evolución dirigida”, los científicos probaron miles de versiones de un virus adeno-asociado, un tipo de virus muy utilizado en terapia génica. Las versiones se distinguían en que tenían diferentes moléculas en su superficie y gracias a ello tenían afinidad por distintos tipos de células. Finalmente, dieron con un virus que puede ser inyectado en el humor vítreo y es capaz de viajar por sí solo hasta la retina, entrar en ella e introducir el gen terapéutico incluso en las células de las zonas más profundas.

En animales de laboratorio, el resultado ha sido espectacular. Por ejemplo, en ratones que sufren enfermedades similares a algunos tipos de ceguera humana, el nuevo virus funcionó tan bien que los animales prácticamente recuperaron la visión normal. Y en un mono normal, que tiene un ojo mucho más parecido al humano, el virus fue capaz de viajar desde el vítreo y entrar en la mayoría de las células de la retina. Aunque en estas páginas tenemos mucho cuidado en no crear falsas expectativas, me parece que este avance contribuirá significativamente a aliviar muchos tipos de ceguera humana en los próximos años.

Con ojos nuevos, o más bien con retinas…

Millones de personas en todo el mundo padecen ceguera por degeneración de la retina, esa fina capa con conos y bastones que recogen la luz y envían impulsos eléctricos al cerebro para formar allí las imágenes. Aunque desde hace años se intentan fabricar prótesis de retina que permitan recuperar algo de visión, la tarea no es nada fácil. La única prótesis aprobada para uso humano está formada por pequeños electrodos que se implantan en el ojo, y no permite reconocer caras o figuras. Ahora, dos investigadoras de la Universidad de Cornell, en Nueva York, han ideado un sistema que funciona mucho mejor, al menos en ratones.

Las neurocientíficas se han basado en técnicas ya descritas con anterioridad, en las que se emplea un virus y una proteína de las algas para hacer que las células que quedan vivas en la retina sean capaces de detectar la luz y enviar un impulso eléctrico a las terminaciones nerviosas. En los estudios anteriores, simplemente se iluminaba esas células para que generen impulsos eléctricos, pero las investigadoras comprobaron que si se procesa antes la luz mediante un “código”, la imagen que se forma en el cerebro es mucho más parecida a la realidad. Como describen en un artículo publicado en la revista PNAS, lo crucial es la determinación empírica del código correcto; en su caso, los ratones pudieron seguir con la vista líneas que se iban moviendo.

La idea, evidentemente, es trasladar esto a humanos. En teoría, sería sencillo ir modificando el código y preguntar al paciente si ve mejor, hasta llegar a una versión óptima. Después, la conversión y codificación de la luz se podría hacer son unas gafas relativamente sencillas que lleven un chip; estas gafas, combinadas con la modificación genética de las células de la retina, permitirían recuperar algo de visión. Se dice fácil, pero -bromas aparte- habrá que ver si funciona…