Que las experiencias traumáticas quedan grabadas en la memoria no es ningún secreto; lo que no está tan claro es cómo. Lógicamente, depende del almacenamiento de los recuerdos y de la capacidad de «eliminar» de la memoria las asociaciones negativas. En los últimos años de investigación en este campo los neurocientíficos han comprobado algo sorprendente: los recuerdos quedan fijados en el ADN de las neuronas que procesan la memoria, aunque de modo reversible. Se trata de cambios «epigenéticos», es decir que no cambia el genoma en sí (la secuencia de letras), sino ciertas marcas químicas de la cadena de ADN que afectan al funcionamiento de los genes. Si fuese posible modificar esas marcas químicas, en teoría que podrían manipular o eliminar los recuerdos traumáticos. En la revista Cell se acaba de hacer público un estudio que demuestra la eficacia de un fármaco a la hora de eliminar recuerdos negativos en ratas de laboratorio. Precisamente, el fármaco en cuestión altera esas marcas epigenéticas en el genoma de los animales.
Se trata de un modelo que imita lo que sucede en los trastornos por estrés post-traumático. A las ratas se les condiciona primero asociando un suceso con algo negativo (una pequeña descarga eléctrica en la pata al oír un sonido concreto, por ejemplo). Al poco tiempo, cuando las ratas oyen el sonido se quedan paralizadas esperando el estímulo doloroso, aunque ya no reciban la descarga eléctrica. Después, los científicos consiguen que las ratas olviden esa asociación negativa si las exponen a ese mismo sonido en un ambiente favorable (lo que se conoce como terapia de extinción). Pero esto sólo funciona si se hace al día siguiente; si pasa un mes desde el condicionamiento, el recuerdo negativo se queda grabado y la terapia de extinción no funciona. Lo extraordinario, según la nueva investigación, es que la administración de un fármaco que borra algunas marcas epigenéticas del genoma de los animales permite que se puedan eliminar las asociaciones negativas incluso después de un mes.
Al parecer, la administración de este tratamiento (técnicamente es un inhibidor de las desacetilasas de histonas) crea una ventana de tiempo en la que el genoma es más susceptible de cambiar algunas marcas epigenéticas, que de otra forma serían permanentes. Y esto es lo que permite que la terapia de extinción funcione aunque haya pasado tanto tiempo. El reto ahora es identificar cuáles son los genes concretos que se modifican en estos procesos, y qué papel juegan en las regiones del cerebro que procesan la memoria. Algunos de estos fármacos ya están aprobados para uso en humanos, por lo que en el futuro podrían ayudar al tratamiento de personas con trastornos de estrés post-traumático u otros trastornos de ansiedad.
A Ciencia Cierta 