Estrés en ratones… y en médicos

células madre e infartoPodríamos hacer una encuesta entre los lectores de A Ciencia Cierta, pero creo que ya sé cuál sería la respuesta. ¿Cree usted que el estrés aumenta el riesgo de sufrir un infarto o un ictus cerebral? Claro… El problema es que aún no sabemos muy bien por qué. Sin duda, la respuesta está en las placas ateromatosas que recubren nuestras arterias por culpa de la aterosclerosis, formadas por colesterol y otros lípidos. Si se llenan de unas células sanguíneas que intervienen en los procesos inflamatorios, llamadas neutrófilos y monocitos, existe un gran riesgo de que las placas se rompan. Cuando esto sucede se suelen desprender fragmentos que causan los infartos o los accidentes vasculares cerebrales. Pues bien, investigadores de Harvard acaban de publicar en la revista Nature Medicine que han descubierto el mecanismo por el que las dichosas células entran en las placas de aterosclerosis.

Lo curioso es que en esta ocasión los investigadores estudiaron humanos en primer lugar, y pasaron después a los animales de laboratorio. Analizando la sangre de residentes que rotan por la Unidad de Cuidados Intensivos de hospitales (un buen modelo de estrés, la verdad) vieron que tenían elevados los niveles, precisamente, de monocitos y neutrófilos. Para hacer estudios más detallados tuvieron que ir a los ratones, a los que sometieron a periodos de seis semanas de estrés agitando las jaulas, cambiando los ciclos de luz y oscuridad y otras perrerías por el estilo. Lo mismo, más monocitos y neutrófilos en sangre, pero en este caso lograron dar con el mecanismo responsable. Resulta que durante el estrés se libera una hormona llamada noradrenalina; dicha hormona actúa sobre las células madre de la médula ósea (el lugar donde se fabrica la sangre) haciendo que aumente la producción de monocitos y neutrófilos. Para ello, la noradrenalina se une a un receptor, llamado receptor beta-3, que las células madre llevan en su superficie. De hecho, los científicos bloquearon este receptor con fármacos específicos y desaparecieron los efectos del estrés en los animales.

¿Una aplicación concreta de todo esto? Estaría bien que la próxima vez que acuda al médico de empresa me digan el nivel de estrés crónico que tengo en función de mi perfil sanguíneo, en vez de la típica encuesta en la que me preguntan si estoy estresado… Más en serio, está claro que se abre una nueva vía para evitar la acumulación de células de la sangre en las placas de aterosclerosis, bloqueando el receptor beta-3 farmacológicamente. Y esto podría salvar muchas vidas.

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