Más genes para el lenguaje

doble hélice de ADNSi algo distingue a los humanos, es la capacidad de utilizar un lenguaje altamente sofisticado. Los que hayan seguido la historia del gen FOXP2, recordarán el furor que causó cuando se vio que la versión humana tiene unos cambios exclusivos de nuestra especie (incluyendo a los Neandertales, por cierto). Hace un par de años, los científicos que habían hecho este descubrimiento publicaron un artículo en el que mostraban que la variante humana, cuando se introduce en ratones de laboratorio, es capaz de acelerar el aprendizaje de los animales. De todas formas, aún se desconocían los detalles sobre qué hace realmente FOXP2 en el cerebro. Ahora, científicos de la Facultad de Medicina Johns Hopkins nos ofrecen una primera respuesta, en una investigación publicada recientemente por la revista Science.

Al hablar del cerebro, una de las palabras clave es “sinapsis”. Como nuestro gran Ramón y Cajal propuso, las neuronas se comunican entre sí sin llegar a tocarse: sus terminaciones quedan muy cerca y liberan sustancias que transmiten los impulsos eléctricos de una célula a su vecina. Por eso, el número de sinapsis y la manera en que se forman son cruciales para entender la complejidad de los circuitos neuronales del cerebro. Pues bien, parece ser que la proteína codificada por el gen FOXP2 influye en la velocidad de formación de sinapsis en regiones cerebrales asociadas con el lenguaje, pero no lo hace por sí sola. Esta proteína es un factor de transcripción, es decir, se encarga de “encender” otros genes. Los científicos han identificado uno de estos genes, que en humanos se asocia con algunas formas de epilepsia y transtornos del lenguaje. Estudiando ratones de laboratorio, los investigadores pudieron demostrar que este gen acelera la formación de sinapsis.

Así que ya tenemos un primer mecanismo por el que FOXP2 ayudaría a hacer posible nuestro lenguaje: a través de este nuevo gen intermediario, promueve la formación de sinapsis y facilita el desarrollo de determinados circuitos nerviosos. Lo más sorprendente de todo: cuando los científicos anularon este gen (llamado SRPX2) en el cerebro de crías de ratones, los animales dejaron de emitir los ultrasonidos típicos con los que llaman a sus madres.

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